Сахарный диабет 2 типа и ожирение

2020-11-26 Категория: Бариатрическая хирургия Просмотров: 10

Ожирение - сложное заболевание, при котором генетическая предрасположенность взаимодействует с воздействием окружающей среды, вызывая гетерогенный фенотип [Comuzzie AG, Williams JT]. Некоторые из этих фенотипов ожирения связаны с высоким риском развития сахарного диабета 2 типа (СД2) [Dvorak RV, DeNino WF]. Есть также убедительные доказательства того, что для данного ожирения существует большая неоднородность метаболического риска, в основном связанная с расположением избыточной жировой ткани. Накопление висцеральной жировой ткани является важным прогностическим фактором липидных, глюкозных или атерогенных нарушений, в то время как расположение жировой ткани в нижней части тела не связано с усилением метаболических изменений.

Исследования показали, что ИМТ является мощным предиктором СД2. Висцеральный жир является важным источником воспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), трансформирующий фактор роста β (TGF-β), интерлейкин-6 (IL6), резистин и ингибитор активатора плазминогена типа 1 (PAI-1). ), которые могут напрямую влиять на инсулино-опосредованное поглощение глюкозы (инсулинорезистентность). С другой стороны, снижается секреция других факторов, таких как адипонектин, которые снижают инсулинорезистентность. Этот дисбаланс приводит к провоспалительному состоянию, которое связано с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.

Последние эпидемиологические данные относительно СД2 показывают, что мы находимся в разгаре эпидемии. СД2 - одно из самых распространенных неинфекционных заболеваний. Это четвертая по значимости причина смерти в большинстве стран с высоким уровнем доходов, и есть веские доказательства того, что это эпидемия во многих экономически развивающихся странах. СД2 - одна из самых серьезных проблем со здоровьем двадцать первого века. По оценкам, в настоящее время в мире насчитывается 415 миллионов взрослых людей в возрасте от 20 до 79 лет, страдающих диабетом, в том числе 193 миллиона, у которых не диагностирован. По оценкам, еще 318 миллионов взрослых имеют нарушенную толерантность к глюкозе, что подвергает их высокому риску развития болезни. К 2040 году этот показатель вырастет до 642 миллионов, при этом еще полмиллиарда будут подвержены высокому риску [International Diabetes Federation, 2016].По данным на 2018 год диабет станет причиной пяти миллионов смертей, а расходы на здравоохранение составят от 673 миллиардов до 1,197 триллиона долларов США [International Diabetes Federation, 2016]. Глобальная распространенность СД2 резко возрастает из-за «ожирения», благоприятствующего малоподвижному образу жизни и более легкому доступу к удобной высококалорийной пище, действующей на чувствительные генотипы.

Начало СД2 характеризуется необратимым сложным циклом, который включает тяжелые пагубные эффекты на метаболизм глюкозы.

Недавно стали доступны новые лекарства, такие как аналоги глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) и ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (DPP4). Тем не менее, средний контроль уровня глюкозы у пациентов с СД2 остается неоптимальным [Stark Casagrande S, Fradkin JE, Grant RW, Buse JB]. Общий риск смерти среди людей с СД2 как минимум вдвое выше, чем у их сверстников без СД2 [Carlsson LM, Peltonen M].

Применение лекарств и изменения образа жизни у пациентов с СД2 могут отсрочить сердечно-сосудистые и другие серьезные осложнения, но требуют соблюдения пациентом режима лечения, частого медицинского наблюдения и приема лекарств на протяжении всей жизни. Тем не менее, с серьезными достижениями контроль СД2 остается неуловимым [Stark Casagrande S, Fradkin JE], при этом менее 20% способны достичь трех конечных точек метаболического контроля (гликемии, артериального давления и уровня липидов). Однако хирургия желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) эффективна в лечении и профилактике СД2, снижая уровень смертности в долгосрочной перспективе по сравнению с медикаментозным лечением пациентов с патологическим ожирением, что отмечается  в крупных клинических исследованиях [Carlsson LM, Peltonen M].

Метаболическая хирургия включает в себя любое вмешательство, которое изменяет прохождение пищи через желудочно-кишечный тракт, что приводит к улучшению контроля СД2. Такой результат зависит не только от похудания. В некоторых случаях эффекты могут наблюдаться через несколько дней после бариатрических операций, до существенной потери веса, что исключает прямой противодиабетический эффект. Термин «бариатрический» постепенно заменяется «метаболическим», поскольку операции, ранее рекомендованные при патологическом ожирении (определяемом как индекс массы тела (ИМТ) > 40 кг/м2 или более 35 кг/м2 с сопутствующими заболеваниями), продемонстрировали отличные результаты в ремиссии СД2.

В 2011 году Международная федерация диабета (IDF) опубликовала свое заявление о том, что бариатрическая хирургия является приемлемым вариантом для пациентов с СД2 и ИМТ более 35 и может быть альтернативной терапией для пациентов с ИМТ менее 35, которые не отвечают на стандартную медикаментозную терапию. Метаболическая хирургия включает в себя обычные бариатрические операции (Ру гастрошунтирующая (RYGB), билиопанкреатическое шунтирование (BPD) с или без дуоденальным включением (duodenal switch), рукавная гастрэктомия (SG) и минигастрошунтирование (MGB)) и новые процедуры (подвздошная интерпозиция, дуоденоеюнальное шунтирование), предназначенные для оказания метаболических эффектов независимо от значительной потери веса [Dixon JB, Zimmet P].

Ремиссия СД2 происходит из-за таких механизмов, как повышение чувствительности к инсулину, связанное с улучшением функции β-клеток, как следствие увеличения продукции своего естественного глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1). Ремиссия СД2 наблюдается в первые послеоперационные дни после операции [Pajecki D, Riccioppo D].

photo_library Последние фото
Новое видео
















Отзывы




Форма входа
Логин:
Пароль: